据统计30%～40%的阴茎异常勃起是原发性。大部分病因不明。继发性病因有：血栓栓塞性疾病（镰状细胞贫血，脂肪栓塞等），神经性疾病（脊髓损伤和病变，脊柱狭窄等），肿瘤（前列腺癌、肾癌等转移癌，白血病，黑色素瘤等），创伤（会阴或生殖器损伤等），感染或中毒（痢疾、狂犬病等），药物（抗抑郁药，α-肾上腺素能阻滞剂，抗凝剂等），全胃肠外营养，阴茎海绵体内注射血管活性剂等。
【发病机理】
低血流量型阴茎异常勃起是多种原因损害子阴茎勃起消退（detumescence）机制，其中包括神经介质过度分泌，小静脉回流受阻，海绵体内平滑肌长时间松弛，其结果是海绵体内压力持续保持在10.06～15.60kPa(80～120mmHg)，并逐渐恶化，发展为缺血状态。缺血6～8小时出现疼痛。缺血程度和受累的导静脉数目与静脉闭塞时间长短有关。有实验研究表明，在缺氧状态下，海绵体平滑肌自主收缩力和张力均降低，对α-肾上腺素能激动剂也不能产生正常的收缩性反应。阴茎异常勃起数日后，阴茎血流不易形成栓塞（即使低血流量型），因为海绵体内纤维蛋白溶解酶的活性昌外周血的3倍。
复发性阴茎异常勃起发作的频度由每日数次至数月1次。缺血性阴茎异常勃起初次发作之后，控制阴茎勃起消退的肾上腺互能或内皮介导机制发生功能性改变。
所有阴茎异常勃起初始发病均是非缺血性高血流量型，但多数病例6小时后出现静脉栓塞，酸中毒，缺氧，最后发展为典型的低血流量型。而有些病例则持续保持高血流量，海绵体静脉回流通畅，血氧合作用充分。因为静脉通路开放，勃起的阴茎可压缩，勃起硬度由轻至中度，性刺激可增加阴茎硬度。
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